O texto apresentado é obtido de forma automática, não levando em conta elementos gráficos e podendo conter erros. Se encontrar algum erro, por favor informe os serviços através da página de contactos.
Não foi possivel carregar a página pretendida. Reportar Erro

54 | II Série A - Número: 043 | 15 de Dezembro de 2008

inexistência, em qualquer um dos escalões, dum item específico relativo a este síndroma, leva-nos a considerar os «Medicamentos utilizados no tratamento sintomático das alterações das funções cognitivas» (2.13.1), como o Subgrupo onde estes fármacos deverão ser enquadrados para efeitos de comparticipação — escalão C.
Através do Despacho 4250/2007, que veio actualizar o Despacho 21212/2003, são descritos nominalmente as especialidades farmacêuticas para tratamento da DA, objecto de comparticipação do Estado pelo escalão C, desde que prescritas por médicos das especialidades de Neurologia e Psiquiatria, o que se traduz na prática, para o Regime Geral, numa comparticipação pelo Estado em 37%, e para o Regime Especial, numa comparticipação Estatal de 52%.

c) Enquadramento bioquímico e fisiopatológico A discussão sobre a eficácia dos fármacos disponíveis no mercado, específicos para a Demência na DA, continua a desenvolver-se na comunidade médica e científica.
Daí a necessidade de uma pequena revisão actualizada sobre esta matéria, que identifique os aspectos mais relevantes do actual estado da arte, assim como dos grandes estudos multicêntricos, onde a relação custo-benefício tem sido aferida.
A DA é a principal causa de declínio cognitivo em adultos, sobretudo idosos, representando mais da metade dos casos de demência.
A idade acaba por ser o principal factor de risco, bem evidente nos seguintes números. A prevalência passa de 0,7% aos 60 a 64 anos de idade, para cerca de 40% no grupo etário de 90 a 95 anos.
A DA caracteriza-se por perturbação progressiva da memória e de outras funções cognitivas, afectando o funcionamento ocupacional e social. O transtorno da memória afecta os processos de aprendizagem e evocação, evoluindo para a incapacidade total para novas aquisições de conhecimentos. Embora haja alguma preservação da memória remota, na fase inicial, a perda de memória é global na evolução, da DA.
Alterações psíquicas e comportamentais, tais como psicose, alterações do humor e do sono, agitação psicomotora e agressividade, estão também presentes em cerca de 75% dos casos nalgum estádio desta demência, o que exige intervenções farmacológicas específicas.
Ao longo do curso evolutivo, diferentes mecanismos de neurodegradação predominam. As vias neuronais pertencentes ao sistema colinérgico e suas conexões são preferencialmente atingidas na DA, traduzindo-se em placas senis e emaranhados neurofibrilares, como resultado do metabolismo anormal da proteína precursora do amilóide (APP), e dos agregados do peptídeo β-amilóide.
Estas alterações ocorrem, desde o início da doença, em estruturas do lobo temporal, incluindo o hipocampo, consideradas estruturas essenciais para os processos de memória. Com a evolução da doença, o processo degenerativo generaliza-se para o neocórtex de associação, atingindo áreas cerebrais responsáveis por outros processos cognitivos.
Admite-se que anos antes do início da demência já ocorra deposição e acumulação de peptídeos βamilóides nos lobos temporais, comprometendo a neurotransmissão colinérgica. À medida que esse processo evolui, somam-se as reacções gliais inflamatórias e oxidativas, além do comprometimento do citoesqueleto, levando à formação dos emaranhados neurofibrilares.
Portanto, paralelamente à progressão do processo patogénico, ocorre conversão do comprometimento cognitivo leve para os estádios iniciais da demência. Na demência moderada e avançada, intensificam-se as perdas neuronais e surgem disfunções sinápticas e neuroquímicas, afectando, sobretudo, os sistemas colinérgico, serotonérgico e glutamatérgico.
Assim, na DA há redução da função colinérgica central, atribuível à redução da actividade da enzima acetilcolinotransferase, responsável pela síntese de acetilcolina. Tal disfunção, predominantemente présináptica, cursa com relativa preservação da neuro transmissão pós-sináptica.
Esta é a justificação da terapêutica com drogas que aumentam a disponibilidade sináptica de acetilcolina.
Apesar da recente experimentação de novas substâncias pretensamente activas na DA, como os antiinflamatórios não esteróides, os estrogénios, as estatinas, os antioxidantes, e a gincko biloba, a medicina baseada na evidência tem optado pelas drogas que actuam nos neurotransmissores, eolinérgicos e glutamatérgicos.

Páginas Relacionadas
Página 0052:
52 | II Série A - Número: 043 | 15 de Dezembro de 2008 Entende o CDS-PP que esta é uma form
Pág.Página 52
Página 0053:
53 | II Série A - Número: 043 | 15 de Dezembro de 2008 Por sua vez, a saúde mental foi cons
Pág.Página 53
Página 0055:
55 | II Série A - Número: 043 | 15 de Dezembro de 2008 Este tratamento farmacológico preten
Pág.Página 55